找到了！失落的細胞天線和早衰症有關台研究成果登國際期刊 - 新聞

早衰症是一種罕見的先天性遺傳性疾病，儘管已被發現和基因突變有關，但病理仍不清楚。在科技部長期補助下，陽明大學生化暨分子生物研究所陳鴻震教授研究團隊發現，細胞初級纖毛的異常，可能是導致早衰症的致病機轉，也就是像細胞天線的初級纖毛較短或較少，和早衰症有關。這項研究也登上歐洲分子生物學雜誌(EMBO reports)並獲選為封面故事。

早衰症患者在嬰幼兒初期就呈現禿髮、皮膚萎縮、骨質疏鬆等病徵，7至20歲便會因心肌梗塞或是中風而死亡，平均壽命只有13歲。這個疾病最早是在1886年被發現，直到2003年才知道是因為基因突變所導致，但對於病理至今仍不清楚。

陳鴻震教授研究團隊首先在早衰症病患的皮膚纖維母細胞中，觀察到有較少及較短的初級纖毛。也就是說，一般大家熟知的是在人體器官的多纖毛，也被稱為運動纖毛，例如它有將身體的痰排出去的功能，但事實上身體也有很多的細胞，只長一根纖毛，功能就跟天線一樣，從胚胎發育就有舉足輕重的地位，它可以偵測細胞外環境的變化，並傳遞訊息讓細胞可以調適。但從小鼠的實驗發現，早衰症的小鼠，許多器官的細胞初級纖毛都出現問題，研究團隊也利用干擾技術，在人類視網膜色素上皮細胞做實驗，一樣得到同樣的答案。陳鴻震說：『(原音)本來我們是研究細胞核很裏面的事情，竟然發現跟細胞表面天線有關，細胞核異常對上失落的細胞天線，正常的細胞會透過這個基座，長一定長度的纖毛，但當細胞核纖層的基因發現問題後，這個核變得怪怪的，會導致這個紅色代表細胞質的骨架變得很緻密，會干擾初級纖毛的生成。』

研究團隊認為，這樣的成果發現，將有助於未來開發治療相關疾病的藥物研究，只要能夠破壞細胞微絲骨架的過度組裝，就能讓短纖毛長回來，讓對應的組織生長能夠健全。這項研究成果也登上歐洲分子生物學雜誌(EMBO reports)，並獲選為10月5日當期的封面。