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國家衛生研究院團隊創全球先例找出COVID-19造成血栓炎症機制，新冠病毒會與血小板上的CLEC2蛋白作用，造成血小板異常活化，進而引起發炎與血栓，這項發現有望助藥物開發。
國衛院免疫醫學研究中心特聘研究員謝世良團隊研究在今年5月登上知名分子醫學期刊EMBO Molecular Medicine；團隊並製作出重組CLEC2蛋白(CLEC2.Fc)，以小鼠試驗證明可降低成血栓狀況，有望製成藥物對抗長新冠或其他類似機制造成的血栓炎症。
謝世良今天在國衛院記者會上說明，COVID-19(2019冠狀病毒疾病)肆虐全球逾3年，其中造成確診病患病灶、死亡及長新冠的主要原因，就是新型冠狀病毒(SARS-CoV-2)會活化血小板、造成血栓炎症，但過去對其分子機制並不清楚。
近期研究指出，血小板除了凝血作用、也是免疫細胞，表面上有很多受體，可以與各式病毒作用。謝世良說，研究團隊發現，血小板上的受體CLEC2與新冠病毒的棘蛋白會產生交互作用，引發形成細胞激素，並使嗜中性白血球活化產生聚集型嗜中性白血球胞外捕捉(NETs)。
謝世良指出，肺部是製造血小板的器官之一；研究團隊發現，將嗜中性白血球、血小板、新冠病毒放在一起，會形成結構黏稠的NETs，形成免疫栓塞，因此COVID-19才會造成肺部嚴重發炎和損傷；缺乏CLEC2的血小板，遇到新冠病毒則不會形成NETs。
研究成果也找到治療希望，謝世良表示，團隊利用基因重組技術製出基因重組蛋白CLEC2.Fc，能有效與Omicron等新冠病毒各變異株的棘蛋白結合。
中央研究院基因體研究中心博士後研究員宋佩珊說，小鼠實驗證明，CLEC2.Fc蛋白可使栓塞減少6到8成，且沒有發現副作用。
謝世良指出，未來有望能將CLEC2.Fc應用於COVID-19確診者治療；若用在急性期，可降低肺部發炎和血栓情況，對於減少長新冠症狀也有幫助；未來只要是與相關血小板活化的炎症，都有望能有效阻斷路徑。
不過，謝世良也表示，目前CLEC2.Fc僅在實驗室製作，要用於人體還需要進一步研發及試驗，目前正在申請相關專利，也已經有國內藥廠接洽技轉，盼能製成治療藥物。
至於COVID-19疫苗與血栓有關副作用，謝世良說，推測可能有些人身上的CLEC2蛋白質與棘蛋白結合力特別強造成，目前團隊也正在研究，打疫苗後有血栓情況者，CLEC2蛋白質相關基因是否有變異情況。
