脂肪肝未來有解中研院發現細胞自噬新機制登上國際期刊 - 新聞

脂肪肝是國人常見的肝臟疾病，早期沒有明顯症狀，長期下來卻可能演變為肝炎、肝硬化或肝癌，是不可忽視的肝臟殺手。中央研究院今天(26日)指出，生物化學研究所研究團隊發現一種操控細胞自噬(autophagy)的新機制，經動物實驗證明能抑制脂肪肝形成。研究成果已於本(110)年2月發表在國際期刊《自然通訊》(Nature Communications)。

中研院指出，細胞自噬是細胞的主要資源回收機制，可消除細胞內的老舊廢物，或選擇性地清除細胞內的過多脂肪，即「脂肪吞噬作用」，讓細胞產物在合成、降解、再利用等過程之間維持平衡狀態。

中研院生物化學研究所特聘研究員陳瑞華研究團隊發現兩個蛋白質，分別是「UBE3C」及「TRABID」，能共同調控細胞自噬因子VPS34，維繫細胞自噬作用的平衡；簡單來說，UBE3C抑制細胞自噬、TRABID則是促進細胞自噬，宛如一陰一陽，藉以達到細胞內的恆定狀態。

他們以高脂飼料餵食小鼠誘發產生脂肪肝，發現這些小鼠肝細胞內TRABID表現量下降，導致肝臟細胞的自噬作用無法啟動，進而造成脂肪肝。再對食用高脂飼料的小鼠注射以腺病毒載體攜帶的TRABID基因，四週後從細胞切片觀察，團隊發現肝臟油脂含量明顯減少，能抑制脂肪肝形成。陳瑞華說：『(原音)如果餵食高脂16週，大概增加60%，如果是用TRABID治療四週之後，我們看到從60%降低到20%。』

由於目前脂肪肝缺乏有效治療藥物。研究團隊表示，此研究對於相關疾病的治療提供新契機，若能研發出提高TRABID表現或其活性的藥物，則可能阻斷脂肪肝的形成，進而預防肝功能異常、肝臟發炎等相關疾病。